بیماری آلزایمر

نوشته شده توسط:کیوان فیض مرندی | ۰ دیدگاه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمیداند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را که نیستند می‌بیند مثلاً والدین فوت شده یا اقوام دیگر.

در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمیداند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه[۱] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر[۲] در سال ۱۹۰۶میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶میلادی ۲۶٫۶میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰میلادی از هر ۸۵نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱سپتامبر یا ۳۰شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

پنج درصد جمعیت ۶۵ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰تا ۱۵درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند.[۳]

 

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱قرار دارد.

 

درمان بیماری آلزایمر

 در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است. درمان‌های غیر دارویی: از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می‌شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می‌شود. ورزش‌های سبک و کارهای ساده مثل قدم زدن یا حتی کندن علف‌های هرز باغچه می‌تواند سبب آرامش بیمار شود.

درمانهای دارویی: گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تایید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.

داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می توان آن را درمان کرد.

داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیر طبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند.

 

منابع

 بیو ایران - سایت مرحع بیوشیمی به زبان فارسی www.bioiran.net

 Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Maladie_d%27Alzheimer&oldid=27089184 (Page consultée le mars 7, 2008).

توضیحات

1-necrose: فاسدشدن

2-Alois Alzheimer

3- پنج درصد جمعیت ۶۵ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند

 

    هیچ نظری تا کنون برای این مطلب ارسال نشده است، اولین نفر باشید...